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科学家通常不是容易激动的人。因此，最近有数千名科学家在一场讲座中突然起立鼓掌，并伴随着欢呼声，这意味着现场发生了不同寻常的事情。

5月底，在芝加哥举行的一场会议上，肿瘤学家们因为一种名为达拉索拉西布的胰腺癌药物试验结果而沸腾。这种药把中位生存期几乎翻了一倍，从6.7个月提高到13.2个月。

对于一些人来说，这场针对最棘手癌症之一的胜利，是令人动容的时刻。

这种药远远谈不上治愈癌症。癌症往往会对达拉索拉西布这类靶向药产生耐药性。带给患者的希望在于，如果与其他疗法联合使用，可能为大幅延长生存期打开一扇门。

胰腺癌侵袭性强，而且通常没有症状。确诊时，癌细胞往往已经扩散到全身。很少有患者能活过一年。

这种癌症还被证明对免疫疗法不敏感。免疫疗法是一类调动人体免疫系统攻击肿瘤的治疗方式，在许多其他癌症中曾成为重要救命手段。驱动大多数胰腺癌的 KRAS 蛋白突变，会在每个肿瘤外部制造不利于免疫细胞进入的环境。

这种药预计将在美国加快审批进程。最终似乎很可能成为一线治疗药物，而不是像试验中那样，只用于已经接受过化疗的患者。这种药的作用机制是抑制 KRAS。其他研究显示，这种作用还会改变肿瘤周围环境，使肿瘤可能对免疫疗法产生反应。

如果这一方法成功，生存期可能进一步延长。

背后还有一个更大的故事。研究人员破解了如何抑制 KRAS 突变肿瘤信号的难题，也就触及了存在于许多不同癌症中的关键通路。KRAS 是细胞中的分子开关，具有关闭和开启两种状态。

单个突变就可能让 KRAS 蛋白卡在开启状态，不断向细胞发出分裂信号。在胰腺癌中阻断 KRAS，也将有助于治疗由相同突变驱动的其他肿瘤，例如部分结直肠癌和肺癌；在较小程度上，也可能用于子宫内膜癌、小肠癌和胃癌。

更重要的是，KRAS 只是被统称为 RAS 突变的一组癌基因中的一种。

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理论上，达拉索拉西布也可能在一定程度上作用于其他由 RAS 驱动的癌症，例如多发性骨髓瘤。总体来看，RAS 突变存在于20%的癌症中，全球每年有340万例癌症涉及这类突变。

难怪自1982年发现以来，RAS 一直是肿瘤学家重点瞄准的目标。但在40年里，这一直是肿瘤学中的白鲸。由于结构被一些人形容得像高尔夫球一样光滑，没有可供分子攻击的缺口，科学家一度认为“无药可治”。

后来情况发生改变。最终，他们发现了达拉索拉西布。这是一种小分子药物，能够与另一种细胞蛋白一起充当“分子胶水”，阻止 RAS 蛋白发出信号。

这只是开始。未来还会出现更精细的药物版本，以及后来跟进的竞争药物。

甚至有人希望这类药物可能帮助一群完全不同的癌症患者：神经母细胞瘤患儿。在这种儿童癌症中，另一种突变会使一个通常负责抑制 RAS 的基因失效。

攻克一种癌症，可能揭示了一个主控开关，从而为数百万人带来新的治疗方式。达拉索拉西布配得上这些起立掌声。